心不全では，心臓が代謝要求に適う量の血液を組織に供給できないことがあり，心臓との関連で上昇した肺または全身の静脈圧が臓器うっ血をもたらすことがある。
この状態は，収縮機能，拡張機能，または一般的には両機能の異常に起因しうる。
収縮機能不全では，心室収縮不良や心室駆出不十分がまず拡張期容量および拡張期圧の上昇をもたらす。
その後，EFが低下する。
エネルギー利用，エネルギー供給，電気生理学的機能，および収縮要素の相互作用に様々な欠陥が生じるが，これは細胞内Ca調節やサイクリックアデノシン1リン酸（cAMP）産生の異常に伴うものである。
心筋梗塞による心不全では，顕著な収縮機能不全が一般的にみられる。
収縮機能不全は主に左室または右室（RV）に生じる；左室不全はしばしば右室不全につながる。
拡張機能不全では心室の充満が障害され，心室拡張終期容量の減少，拡張終期圧の増加，または両方が生じる。
収縮性，ひいてはEFは正常に保たれる；充満不良の左室において，駆出が完全に近く，COが維持されれば，EFは増加することもある。
左室充満の著しい低下は低COおよび全身症状をもたらす。
左房圧の上昇は肺うっ血を惹起しうる。
拡張機能不全は通常，心室弛緩の障害（能動的な過程），心室スティッフネスの増加，収縮性心膜炎，または房室弁狭窄から生じる。
充満抵抗は加齢とともに上昇するが，これは恐らく心筋細胞の喪失および間質性コラーゲン沈着の増加を反映している；したがって，拡張機能不全は特に高齢者で一般的にみられる。
肥大型心筋症，心室肥大を伴う障害（例，高血圧，重度の大動脈弁狭窄），およびアミロイドの心筋浸潤では，拡張機能不全が優勢であると考えられる。
もし右室圧が著明に上昇して心室中隔が左側へ移動すれば，左室の充満および機能も障害されうる。
左室不全 ではCOは減少し，肺静脈圧は上昇する。
肺毛細血管圧が血漿蛋白コロイド浸透圧（約24mmHg）を超えると，体液が毛細血管から間質および肺胞へと漏出し，肺コンプライアンスが減少し，呼吸仕事量が増加する。
リンパドレナージは増加するが，胸水の増加は代償されない。
肺胞への著明な液貯留（肺水腫）により，換気-血流比（肺胞換気量［V］/肺血流量［Q］）が著しく変化する：非酸素化肺動脈血は換気の低下した肺胞を通過し，全身動脈血の酸素化（PaO2）が低下して呼吸困難が生じる。
しかしながら，呼吸困難はV/Q異常に先立って起こることがあり，恐らくは肺静脈圧の上昇および呼吸仕事量の増加が原因であるが，その正確な機序は不明である。
重度または慢性の左室不全では，胸水はまず右胸郭内に，その後両側に貯留することを特徴とし，呼吸困難をさらに悪化させる。
分時換気量は増加する；そのため，PaCO2が低下し，血液pHが上昇する（呼吸性アルカローシス）。
細気管支の著明な間質性浮腫は換気を妨げ，PaCO2を上昇させることがある（呼吸不全切迫の徴候）。
右室不全 では全身静脈圧が上昇し，主に荷重のかかる組織（歩行可能な患者の足や足首）や腹腔内臓器に体液が滲出して浮腫が起こる。
肝臓が最も影響を受けるが，胃や腸もうっ血する；腹膜腔の液貯留（腹水）が起こることがある。
右室不全は一般に，中等度の肝機能不全を引き起こし，通常，抱合型および非抱合型ビリルビンの軽度上昇，プロトロンビン時間（PT）の軽度延長，および肝酵素（例，アルカリホスファターゼ，AST，ALT）の軽度上昇を伴う。
肝障害によりアルドステロン分解能が低下し，体液貯留をさらに亢進させる。
臓器における慢性静脈うっ血は，食欲不振，吸収不良および蛋白漏出性腸症（下痢および著明な低アルブミン血症を特徴とする），消化管の慢性失血，そしてまれに腸管の虚血性梗塞を引き起こす可能性がある。
心臓の反応: 心室機能が障害されると，COを維持するためにより大きな前負荷が必要となる。
結果として，左室は徐々にリモデリングされる：左室は卵形から球形となり，拡張し，肥大する。
初期には代償性であるが，これらの変化は最終的に拡張期スティッフネスおよび壁張力を増強させ，これにより特に身体的ストレスがかかったときに心機能が低下する。
壁応力の上昇により，O2要求量が増大し，心筋細胞のアポトーシス（プログラム細胞死）が加速する。
（明日へ続く）
